La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es una de las principales causas de pérdida irreversible de la visión. A pesar de los tratamientos existentes, las causas subyacentes de esta enfermedad y las terapias efectivas siguen siendo difíciles de determinar. Una nueva investigación publicada en la revista ´Developmental Cell´ proporciona información importante sobre los mecanismos celulares que subyacen a la DMAE y ofrece posibles vías para nuevos tratamientos.

"Los tratamientos actuales para la DMAE tienen una eficacia limitada y suelen tener efectos secundarios importantes", recuerda la doctora Ruchira Singh, del Instituto de Oftalmología y Centro de Ciencias Visuales Flaum de la Universidad de Rochester (Estados Unidos) y autora principal del estudio. "Nuestra investigación tiene como objetivo identificar nuevos objetivos terapéuticos que podrían detener la progresión de esta enfermedad".

El estudio utilizó células madre humanas para modelar la DMAE, superando las limitaciones de las investigaciones anteriores con modelos animales. Al examinar los genes asociados tanto con la DMAE como con formas hereditarias de ceguera más raras llamadas distrofias maculares, los investigadores identificaron una proteína clave involucrada en las primeras etapas de la enfermedad.

El epitelio pigmentario de la retina (EPR), una capa de células ubicada en la parte posterior del ojo, desempeña un papel crucial en la DMAE. Con el tiempo, se acumulan en el EPR depósitos de lípidos y proteínas, conocidos como drusas. Estos depósitos suelen ser un indicador temprano de la DMAE.

Los investigadores descubrieron que en la DMAE se produce en exceso una proteína llamada inhibidor tisular de metaloproteinasas 3 (TIMP3). La TIMP3 inhibe la actividad de las enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP), que son esenciales para la salud ocular. La actividad alterada de las MMP provoca un aumento de otra enzima que promueve la inflamación y la formación de drusas. Al utilizar un inhibidor de moléculas pequeñas para bloquear la actividad de la enzima asociada con la inflamación, los investigadores pudieron reducir la formación de drusas en su modelo, lo que sugiere que apuntar a esta vía podría ser una estrategia prometedora para prevenir la DMAE.

"Las vías celulares implicadas en la formación de drusas son impulsores clave de la progresión de la DMAE", aclara Singh. "Si podemos detener la acumulación de drusas, podremos evitar que la enfermedad progrese hasta una etapa en la que se produzca pérdida de visión. Esta investigación ofrece esperanzas para el desarrollo de nuevos tratamientos que podrían mejorar significativamente las vidas de millones de personas afectadas por la DMAE".